目的和意义：电磁辐射广泛存在于人们的日常生活和工作环境中，其对人们的危害日益受到国内外学者的广泛关注。因此，研究电磁辐射损伤的量效关系、病理特点及分子机制，对于明确其致伤效应，寻找敏感诊断指标和提供防治措施均有重要意义。
材料和方法：采用电磁辐射模拟源，以二级雄性Wistar大鼠、BALB/C小鼠和原代培养海马神经元、心肌细胞为实验对象，通过病理（光镜、电镜、免疫组化、原位末端标记、原位杂交、定量病理）、生理（行为学实验、心率、血压）、生化（血清电解质、AST, ALT, BUN）和分子生物学(Western Blot, RT-PCR，放射免疫法)及多种仪器设备（FCM，Conforcal，原子力显微镜）等手段，研究电磁辐射损伤后结构与功能改变，并探讨其调控机制。
实验结果：（1）电磁辐射后实验动物学习记忆能力下降，脑组织中Asp和Glu含量升高， ATP酶含量增加，SDH含量降低。(2) 心率于1d和3d呈减慢趋势，血压于6h和3d呈升高趋势；血清K＋、Na+、Cl-平衡失调，AST、ANP和ET-1浓度升高。（3）内分泌功能改变，表现为血清中cs下降，ACTH与GH升高。（4）脑、心、垂体、肾上腺和睾丸等主要靶器官组织学和超微结构改变：神经元等变性，线粒体肿胀、空化，嵴断裂，染色质浓缩、边集；突触内囊泡堆积或排空。（5）脑组织中NSE、GFAP、β-内啡肽、NMDAR和nNOS表达增强。(6) 心肌细胞β1-AR和M2-AchR表达增强。（7）海马神经元活力下降，凋亡和坏死率增加，细胞内[Ca2+]升高，线粒体膜电位下降。细胞膜表面粗糙不平，有多量凹陷和穿孔现象。（8）下丘脑内GR蛋白与mRNA下降，而腺垂体内则升高。（9）血清睾酮升高，睾丸组织糖原含量减少、乳酸脱氢酶和琥珀酸脱氢酶活性降低；雄激素受体mRNA及蛋白增加。
结论：一定剂量的电磁辐射可引起：（1）大鼠的学习和记忆能力下降，脑、内分泌、心脏和睾丸等结构损伤和功能障碍，且存在量效关系。（2）细胞凋亡是电磁辐射引起神经元等细胞死亡的主要方式。（3）行为学、脑神经递质、线粒体及突触结构改变是电磁辐射损伤敏感的指标。（4）脑组织中NSE、GFAP、β-内啡肽、NMDAR、nNOS和c-fos表达参与脑结构和功能损伤的病理生理过程。(5) 心肌细胞β1-AR和M2-AchR表达参与了电磁辐射致心脏损伤的病理生理过程（6）神经元、心肌细胞膜穿孔，细胞内[Ca2+]升高，线粒体膜电位下降等为电磁辐射对海马损伤的重要机制。
